Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM)
Nationaal Kompas Volksgezondheid
Dikkedarmkanker
De ziekte, de determinanten en de zorg voor de patiënt

Welke factoren beïnvloeden de kans op dikkedarmkanker?

Overzicht risicofactoren Genetische factoren Voeding Alcohol en roken Overige risicofactoren

Overzicht risicofactoren

De belangrijkste factoren die het risico op het ontstaan van dikkedarmkanker verhogen staan in tabel 1.

Tabel 1: Risicofactoren voor het ontstaan van dikkedarmkanker.

Risicofactoren

Bewijslast

Genetische aanleg

+

Lage groenteconsumptie (voeding)

+/-

Rood vlees, vleeswaren (voeding)

+

Alcohol

+

Roken

+

Lichamelijke inactiviteit

+

Overgewicht

+ (met name voor vet in de buikstreek)

Hormonale factoren

+


Genetische factoren

Genetische factoren spelen een rol

De twee meest voorkomende erfelijke vormen van dikkedarmkanker zijn Familiaire Adenomateuze Polyposis (FAP) en Hereditair Non-Polyposis Colorectaal Carcinoom (HNPCC) (Menko et al., 1999). FAP en HNPCC zijn verantwoordelijk voor ongeveer 1 tot 5% van alle gevallen van dikkedarmkanker. Recent is een derde erfelijke vorm van dikkedarmkanker beschreven: MYH-polyposis. In tegenstelling tot FAP en HNPCC erft dit tumorsyndroom recessief over (Sieber et al., 2003; Lynch & de la Chapelle, 2003). Recessieve overerving betekent dat een patiënt een erfelijke mutatie (verandering in DNA) van zowel vader als moeder geërfd heeft. Deze erfelijke mutaties werden aangetoond in een gen dat betrokken is bij DNA-reparatie, het MYH-gen. Wanneer dit gen niet goed functioneert, kunnen darmpoliepen en –tumoren ontstaan. Het ziektebeeld van deze vorm van kanker lijkt op die van FAP.

  • Mensen met FAP hebben al op jonge leeftijd honderden, soms duizenden, poliepen in de dikke darm. De kans dat deze poliepen uitgroeien tot dikkedarmkanker is zeer groot. De meeste patiënten ontwikkelen voor hun 40ste levensjaar dikkedarmkanker.
  • Bij HNPCC komen in de familie in verschillende generaties verscheidene gevallen van dikkedarmkanker voor. Deze vorm van kanker ontwikkelt zich op gemiddeld 43-jarige leeftijd. Bij HNPCC zijn er veel minder poliepen dan bij FAP (meestal minder dan 5), maar de poliepen groeien sneller uit tot kanker.
  • MYH-polyposis kenmerkt zich net als FAP door veel poliepen (> 15) in de dikke darm. Op dit moment is nog weinig bekend over het vóórkomen en gedrag van dit tumorsyndroom.

Mogelijk beïnvloeden ook andere genetische factoren het risico op dikkedarmkanker. Voor mensen met tenminste een eerstegraads familielid met dikkedarmkanker is het risico verdubbeld (Menko et al., 1999b). Ook kan er een genetisch bepaalde gevoeligheid bestaan voor kankerverwekkende stoffen. Zo kunnen mensen bijvoorbeeld extra gevoelig zijn voor sigarettenrook, kankerverwekkende stoffen in donkergebraden vlees of een lage inname van bepaalde vitamines. Onderzoek hiernaar is in volle gang (Tiemersma et al., 2002; Van den Donk et al., 2005).

Naar boven


Voeding

Voeding kan het risico op dikkedarmkanker verhogen en verlagen

Voedingsfactoren zouden het ontstaan van dikkedarmkanker negatief en positief kunnen beïnvloeden. Een hoge consumptie van verzadigd vet zou het risico op dikkedarmkanker verhogen, maar een direct verband is niet aangetoond. Wel zijn er aanwijzingen dat een hogere inname van bepaalde onverzadigde vetzuren in vis (omega-3-vetzuren) het risico op dikkedarmkanker verlaagt (WCRF/AICR, 1997).

Consumptie van rood vlees en vleeswaren verhoogt risico op dikkedarmkanker

Consumptie van rood vlees (varkensvlees en rundvlees) en van vleeswaren verhoogt het risico op dikkedarmkanker (Norat et al., 2002). Mogelijk wordt dit veroorzaakt door stoffen die gevormd worden bij de bereiding van vleeswaren, bij langdurig en op hoge temperatuur bakken en braden en bij barbecuen. Deze stoffen zijn op zich niet kankerverwekkend, maar kunnen in het lichaam worden omgezet in kankerverwekkende stoffen. De verhoging van het risico op dikkedarmkanker bij een hoge consumptie van rood vlees is mogelijk toe te schrijven aan het heam-ijzer dat het vlees rood kleurt (Sesink et al., 1999). Hoge consumptie van wit vlees, zoals kip en ander gevogelte, lijkt het risico op dikkedarmkanker niet te beïnvloeden (WCRF/AICR, 1997).

Koolsoorten en groene bladgroenten verlagen risico op dikkedarmkanker

Het eten van veel groenten heeft mogelijk een beschermende werking tegen dikkedarmkanker (WCRF/AICR, 1997). Onderzoek heeft dit echter nog niet duidelijk aangetoond (KWF, 2004). Wel zouden bepaalde groentesoorten een beschermende rol kunnen spelen. Koolsoorten hebben mogelijk een beschermende werking door de hierin aanwezige glucosinolaten (Voorrips et al., 2000), en groene bladgroenten door het hoge gehalte aan foliumzuur (Giovannucci, 2002b).

Beschermende werking vezelrijke producten onduidelijk

De beschermende werking van consumptie van vezels of vezelrijke producten tegen het krijgen van dikkedarmkanker is onduidelijk. De resultaten van onderzoek met proefdieren is veelbelovend. Onderzoek met mensen geeft daarentegen niet of nauwelijks effect van consumptie van vezelrijke producten te zien. Een groot Europees prospectief onderzoek liet een beschermend effect van vezels zien (EPIC). Deze resultaten worden echter niet bevestigd door een onderzoek waarbij de resultaten van grote, met name Amerikaanse, prospectieve studies zijn samengenomen (KWF, 2004). Laatstgenoemd onderzoek omvatte ook de Nederlandse Cohort Studie naar voeding en kanker (NLCS). Deze studie is in 1986 van start gegaan onder ruim 120.000 Nederlandse vrouwen en mannen in (destijds) de leeftijdsgroep 55-70 jaar.

Melk lijkt het dikkedarmkankerrisico gunstig te beïnvloeden

Een hoge consumptie van melk lijkt het risico op dikkedarmkanker te verlagen, mede als gevolg van het hoge calciumgehalte van melk. Een hoge inname van calcium kan het risico op darmpoliepen en dikkedarmkanker verlagen (Baron et al., 1999; Wu et al., 2002a). Het beschermende effect van melk is mogelijk ook te verklaren door het feit dat melk, naast calcium, eveneens een belangrijke bron is van foliumzuur, vitamines B2, B12 en (in sommige landen) van vitamine D.


Alcohol en roken

Overmatig alcoholgebruik verhoogt het risico op dikkedarmkanker

Overmatig alcoholgebruik verhoogt het risico op dikkedarmkanker. Het gaat om de totale hoeveelheid alcohol; het soort alcohol (bier, wijn of sterke drank) lijkt niet uit te maken (WCRF/AICR, 1997; KWF, 2004). Overmatig alcoholgebruik zou vooral risicovol kunnen zijn voor mensen die weinig foliumzuur binnenkrijgen (Giovannucci, 2002b).

Roken verhoogt het risico op dikkedarmpoliepen

Het roken van sigaretten gedurende een lange periode verhoogt het risico op dikkedarmpoliepen. Het is nog onduidelijk of door roken ook het risico op dikkedarmkanker verhoogd wordt (Tiemersma, 2002).


Overige risicofactoren

Lichamelijke (in)activiteit en overgewicht belangrijke risicofactoren

Lichamelijke inactiviteit is een belangrijke risicofactor voor colonkanker, en niet zozeer voor rectumkanker (WCRF/AICR, 1997; KWF, 2005c). Ook overgewicht verhoogt het risico op dikkedarmkanker. Het gaat hierbij met name om vet dat zich bevindt in de buikstreek ("appeltjesvorm") (KWF, 2004). Gezien de sterke toename van overgewicht in Nederland, kan de rol van overgewicht bij het ontstaan van dikkedarmkanker belangrijker worden.

Gebruik van hormonen na menopauze kan beschermen tegen dikkedarmkanker

Het krijgen van kinderen (op jongere leeftijd) biedt mogelijk bescherming tegen het ontstaan van dikkedarmkanker bij vrouwen. Pilgebruik heeft waarschijnlijk geen invloed op het risico op dikkedarmkanker. Het gebruik van oestrogenen na de menopauze zou bescherming kunnen bieden tegen dikkedarmkanker (Kampman et al., 1997).

Ook mensen met de erfelijke vorm van dikkedarmkanker FAP zijn mogelijk gebaat bij een hoger gebruik van bepaalde ontstekingsremmers (Phillips et al., 2002).

Gebruik van aspirine verlaagt het risico op dikkedarmkanker

Regelmatig aspirinegebruik en het gebruik van andere (niet-corticosteroïde) ontstekingsremmers (zoals Ibuprofen) kan het risico op darmpoliepen en dikkedarmkanker verlagen. Hierbij speelt aangeboren gevoeligheid voor deze ontstekingsremmers mogelijk een rol (Siezen et al., 2006).

Naar boven

.

Bronnen en Literatuur

Bronnen

Literatuur

  • Baron JA, Beach M, Mandel JS, van Stolk RU, Haile RW, Sandler RS, et al.Calcium supplements and colorectal adenomas. Polyp Prevention Study Group. Ann N Y Acad Sci, 1999; 889: 138-45.
  • Donk M van den, Buijsse B, Berg SW van den, Ocke MC, Harryvan JL, Nagengast FM, et al.Dietary intake of folate and riboflavin, MTHFR C677T genotype, and colorectal adenoma risk: A Dutch case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2005; 14(6): 1562-1566.
  • Giovannucci E.Epidemiologic studies of folate and colorectal neoplasia: a review. J Nutr 2002b; 132: 2350S-2355S.
  • Kampman E, Potter JD, Slattery ML, Caan BJ, Edwards S.Hormone Replacement Therapy, reproductive history, and colon cancer: A multi-center, case-control study in the United States. Cancer Causes and Control, 1997; 8: 146-158.
  • KWF Kankerbestrijding. De rol van lichaamsbeweging bij preventie van kanker. Van Signaleringscommissie Kanker van KWF Kankerbestrijding. Den Haag: KWF Kankerbestrijding,2005c.
  • Lynch HT, Chapelle A de la.Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med, 2003; 348: 919-32.
  • Menko FH, Griffioen G, Wijnen JTH, Tops CMJ, Fodde R, Vasen HFA, et al.Genetica van darmkanker. II: Erfelijke achtergrond van sporadische en familiaire darmkanker. Ned Tijdschr Geneeskd, 1999b; 143: 1207-1211.
  • Menko FH, Griffioen G, Wijnen JTh, Tops CMJ, et al.Genetica van darmkanker. I. Non-polyposis en polyposisvormen van erfelijke darmkanker. Ned Tijdschr Geneeskd, 1999; 143: 1201-6.
  • Norat T, Lukanova A, Ferrari P, Riboli E.Meat consumption and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of epidemiological studies. Int J Cancer 2002; 98: 241-56.
  • Phillips RKS, Wallace MH, Lynch PM, Hawk EL, Gordon GB, et al.A randomized double blind, placebo-controlled study of celecoxib, a selective cyclooxygenase 2 inhibitor, on duodenal polyposis in familial adenomatous polyposis. Gut, 2002; 50: 857-861.
  • Sesink ALA, Termont DSML, Kleibeuker JH, Meer R van der.Red meat and colon cancer: The cytotoxic and hyperproliferative effects of dietary heme. Cancer Research, 1999; 59: 5704-5709.
  • Sieber OM, Lipton L, Crabtree M, Heinimann K, Fidalgo P, Phillips RK, et al.Multiple colorectal adenomas, classic adenomatous polyposis, and germ-line mutations in MYH. N Engl J Med, 2003; 348: 791-9.
  • Siezen CLE, Tijhuis MJ, Kram NR, Soest EM van, Jong DJ de, Fodde R, et al.Protective effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on colorectal adenomas is modified by a polymorphism in peroxisome proliferator-activated receptor delta. Pharmacogenet Genomics, 2006; 16: 43-50.
  • Signaleringscommissie Kanker van KWF Kankerbestrijding.De rol van voeding bij het ontstaan van kanker. Den Haag: KWF Kankerbestrijding, 2004.
  • Tiemersma E.W.Meat, smoking, alcohol, and colorectal tumors: the role of genetic susceptibility. Wageningen: Universiteit Wageningen, 2002.
  • Tiemersma EW, Kampman E, Bueno de Mesquita BH, Bunschoten A, Schothorst EM van, Kok FJ, Kromhout D.Meat consumption, cigarette smoking, and genetic susceptibility in the etiology of colorectal cancer: results from a Dutch prospective study. Cancer Causes Control, 2002; 13: 383-93.
  • Voorrips LE, Goldbohm RA, Poppel G van, Sturmans F, Hermus RJ, Brandt PA van den.Vegetable and fruit consumption and risks of colon and rectal cancer in a prospective cohort study: The Netherlands cohort study on diet and cancer. Am J Epidemiol 2000; 152: 1081-92.
  • WCRF & AICR, World Cancer Research Fund & American Institute for Cancer Research.Food, nutrition, and the prevention of cancer: a global perspective. Washington DC: AICR, 1997.
  • Wu K, Willett WC, Fuchs CS, Colditz GA, Giovannucci EL.Calcium intake and risk of colon cancer in women and men. J Natl Cancer Inst 2002a; 94: 437-46.

Begrippen en afkortingen

Afkortingen

DNA
Desoxyribo nucleic acid
Desoxyribonucleïnezuur. De drager van erfelijke informatie in alle bekende organismen.
FAP
Familiaire Adenomateuze Polyposis
Erfelijke aandoening waarbij talrijke goedaardige gezwellen (poliepen) in de darmen ontstaan.
HNPCC
Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer
Erfelijke vorm van darmkanker.
Nationaal Kompas Volksgezondheid, versie 4.7, 22 maart 2012
© RIVM, Bilthoven / Disclaimer.